Trastornos del sueño en pacientes con ICTUS

trastorno de sueño tras un ictus

La relación entre los trastornos del sueño (TS) y los factores de riesgo vascular e ictus ha sido documentada en diversos estudios1. Las lesiones tras un ictus pueden desestructurar la arquitectura del sueño pudiendo favorecer la aparición de nuevos trastornos del sueño o empeorar los ya preexistentes1,2.

El ciclo vigilia-sueño y las diferentes fases de sueño están regulados por una compleja interacción de múltiples mecanismos situados en el troncoencéfalo, el hipotálamo, el área preóptica y el tálamo, por lo que es lógico suponer que lesiones focales encefálicas pueden dar como consecuencia un TS. Así, un elevado porcentaje de pacientes (20-63%) que han sufrido un ictus lo presentan2.

Estudios recientes han demostrado que los trastornos del sueño pueden tener un papel importante en el pronóstico de los ictus. El pronóstico funcional desfavorable de estos pacientes podría explicarse por el rol que tiene el sueño en la plasticidad neuronal, la síntesis de proteínas y su papel protector, reduciendo la actividad neurotóxica y la demanda metabólica2.

Además de por las lesiones propias, la alteración del sueño en los pacientes con ictus se puede producir por factores externos durante el ingreso, como son: el ruido, la luz, la monitorización, la ansiedad, la depresión y/o las complicaciones de la enfermedad (infecciones, crisis epilépticas, fiebre, medicación)2.

Tipos de trastorno del sueño

Ictus e hipersomnia

La hipersomnia es un aumento de la somnolencia diurna y/o un incremento de las necesidades diarias de sueño. La prevalencia en pacientes con ictus, varía desde el 1,1 al 27%2.

La mayoría de las hipersomnias centrales secundarias a ictus son debidas a una disminución del umbral de activación por afectación del sistema reticular ascendente2.

Es importante diferenciarla del simple aumento de la demanda de sueño, la somnolencia por encefalopatía (grado de alerta) o de la fatiga. La fatiga es la sensación física de cansancio, carencia de energía, con gran sensación de sueño, pero con una cantidad de sueño normal2.

Debido a la alta relación de los ictus con los trastornos respiratorios durante el sueño, la hipersomnia podría ser secundaria al problema respiratorio, y no por la propia lesión del SNC2.

Ictus e insomnio

El insomnio es la dificultad para quedarse dormido y/o mantener el sueño y/o despertarse precozmente en la mañana y/o presentar un sueño no reparador dando la suficiente oportunidad para dormir. El diagnóstico de insomnio requiere al menos una alteración funcional durante el día (fatiga, somnolencia diurna, alteración de la concentración o de la memoria, irritabilidad)1,2.

Múltiples estudios determinan que el insomnio está asociado con un riesgo aumentado de enfermedad arterial coronaria y de infarto de miocardio. El insomnio combinado con una duración del sueño acortado (< de 5 horas de sueño) también se asocia con hipertensión y con diabetes tipo 21.

Los mecanismos propuestos para el efecto del insomnio en la enfermedad vascular son el aumento de actividad simpática y la activación del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal que conduce a un aumento de los niveles de cortisol1.

Un metanalisis3 muestra que la duración acortada del sueño es un predictor de ictus isquémico.

Ictus y trastornos de movimientos periódicos de las piernas durante el sueño

Los trastornos del movimiento relacionados con el sueño pueden contribuir a aumentar el riesgo de ictus1. El síndrome de piernas inquietas (SPI) es una alteración sensitivo-motora  diagnosticada por 4 criterios clínicos1:

a)Deseo de mover las piernas que no se acompaña necesariamente de una sensación desagradable en ellas.

b)Exacerbación de los síntomas en periodos de descanso o de inactividad.

c)Alivio parcial o completo por el movimiento  y

d)Fluctuación diurna de los síntomas con empeoramiento en la tarde o durante la noche.

Los movimientos periódicos de las piernas (MPP) son movimientos repetitivos, estereotipados compuestos por flexiones o extensiones periódicas de los pies, tobillos y ocasionalmente de las rodillas o caderas. Ocurren en el 80% de los pacientes con SPI y son  causa de fragmentación del sueño1.

Hay varios artículos que  describen la aparición del SPI y MPP o una exacerbación de MPP preexistente tras un ictus isquémico. En un estudio retrospectivo se objetivó que el MPP durante el sueño era más prevalente en pacientes con historia de ictus comparado con aquellos sin ictus. Sin embargo no queda claro si el MPP precede al ictus o si es una de sus consecuencias1.

Otro estudio recoge la aparición de SPI en un 12% de los pacientes que han sufrido un ictus. El SPI se ha descrito principalmente en lesiones de la protuberancia, tálamo, ganglios de la base y la corona radiata4.

Ictus y ritmo circadiano

El ritmo circadiano es un proceso biológico y fisiológico que tiene una periodicidad de 24 horas aproximadamente. Está conducido por un marcapasos circadiano  interno (núcleo supraquiasmático del hipotálamo) y sincronizado por señales exógenas (exposición al sol, horarios de las comidas)1.

Los trastornos del ritmo circadiano del sueño ocurren cuando hay una desalineación intermitente o crónica entre el patrón de sueño del paciente y el horario de sueño-vigilia deseado o necesario, normal en el medio en que se desenvuelve la persona2.

Los ictus pueden alterar el ritmo circadiano, como por ejemplo infartos que alteran la secreción de hormona de crecimiento y melatonina e infartos de la ínsula en el hemisferio derecho que pueden alterar las variaciones circadianas autonómicas y contribuir a un aumento de la morbimortalidad postinfarto2.

Estos pacientes se pueden quejar de excesiva somnolencia o de insomnio. El diagnostico de las alteraciones del ritmo circadiano requiere una correlación entre las quejas de sueño con una desalineación del ritmo circadiano documentada con registros de sueño1.

Ictus y los trastornos respiratorios durante el sueño (TRDS)

Los TRDS engloban el síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS), el síndrome de apnea-hipopnea central del sueño (SAHCS) y el sín- drome de hipoventilación-hipoxemia durante el sueño (SHS). Los TRDS han demostrado ser un factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares, a la vez que aumentan la morbimortalidad del paciente. Además, los TRDS aumentan el riesgo de incidencia, recurrencia y de mortalidad de los ictus2.

Diversos estudios han demostrado una prevalencia del 62% de los TRDS en los pacientes con ictus sugiriendo una estrecha relación de los TRDS como factor precipitante de los AVC. Aunque los ictus también pueden ser la causa de los TRDS2.

Debido a la amplitud de este tema lo dejaremos para un post posterior.

Consecuencias de los TS en la rehabilitación del ictus

Las consecuencias de no tratar los TS puede influenciar la evolución del ictus y las recurrencias1.

Una pobre calidad del sueño o una menor duración, independientemente de la etiología,  puede afectar al resultado de la rehabilitación. La apnea obstructiva del sueño, el insomnio  y el SPI se asocian con síntomas depresivos, hipersomnolencia diurna, fatiga, disfunción ejecutiva y todo esto limita el proceso de rehabilitación. Los pacientes con ictus con TS no tratados pueden perder la energía, motivación y concentración necesaria para participar en terapias de rehabilitación intensivas1.

El tratamiento de los trastornos del sueño incluye medidas farmacológicas e intervenciones no farmacológicas que deberá valorar su médico.

Para más información, no dudes en contactar con cualquiera de nuestros centros de daño cerebral.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Wallace D, Ramos A, Rundek T. Sleep disorders and stroke.
 Int J Stroke. 2012 April ; 7(3): 231–242.
  2. Ferre A, Ribó M, Rodríguez-Luna D, Romero O, Sampol G, Molina C.A, Álvarez-Sabin J. Los ictus y su relación con el sueño y los trastornos del sueño. Neurología. 2013;28(2):103—118.
  3. Gallicchio L, Kalesan B. Sleep duration and mortality: a systematic review and meta-analysis. J Sleep Res. 2009; 18:148–58.
  4. Lee SJ, Kim JS, Song IU, An JY, Kim YI, Lee KS. Poststroke restless legs syndrome and lesion location: anatomical considerations. Mov Disord. 2009; 24:77–84

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