¿Qué es el coma inducido y cuándo es necesario?

¿Qué es el coma inducido?

Este artículo quiere dar respuesta a una de las cuestiones que más suelen hacerse nuestros familiares del Servicio de Neurorrehabilitación. Hablamos, en concreto de: «¿por qué tuvieron que “provocar” el coma a su familiar durante la fase aguda?». Derivado de ello existe otra cuestión. En este caso nos referimos a si ese tipo de coma inducido es un estado alterado de la conciencia, o bien es el mismo que el coma neurológico o el síndrome de vigilia sin respuesta. A continuación solucionamos estos interrogantes que tanto intrigan.

¿Qué es el coma inducido?

El coma inducido, es un estado de inconsciencia profundo que se genera de manera farmacológica controlada. Es decir, se induce mediante fármacos. Además, añadiríamos que es monitorizado estrechamente por el equipo médico de las Unidades de Cuidados Intensivos, para evitar que el cerebro sufra tras una lesión cerebral severa, reduciendo la presión intracraneal. (1)

¿Qué es la presión intracraneal?

La presión intracraneal (2) es la presión hidrostática que existe dentro de la cavidad encefálica, en concreto, del líquido cefalorraquídeo. Si esta presión aumenta debido a un aumento de la misma ejercida por los elementos intracraneales, en este caso hablaríamos de tumores, hematomas, hemorragias, o por el edema producido por un traumatismo craneoencefálico severo, empieza a producirse un proceso de herniación del tejido cerebral. Unido a ello se produce un proceso de hipoxia o falta de oxígeno, y un proceso de isquemia, o falta de llegada de la sangre a la cavidad y al tejido cerebral.

De esta forma, el tejido cerebral empieza a sufrir, pudiendo acabar en necrosis o muerte. De hecho, la herniación cerebral hacia el tronco del encéfalo puede provocar un fallo en las funciones autónomas. Estaríamos hablando de las funciones cardiaca, respiratoria o vascular, provocando, por tanto, la muerte.

Otros casos en los que es necesario el coma inducido

En el caso de que un paciente necesite de ventilación mecánica, también es necesario inducir el coma. Otro de los casos es si tiene lesiones muy dolorosas o quemaduras extensas y profundas. De esta manera, se evita el dolor y se pueden realizar los procedimientos quirúrgicos y médicos necesarios (3).

Así pues, disminuyendo la necesidad de energía del cerebro y la cantidad de trabajo que tiene que hacer, se reduce la posibilidad de aumento de la mencionada presión intracraneal. Es por ello, principalmente por lo que se provoca o induce el coma en las Unidades de Cuidados Intensivos tras un daño cerebral severo.

¿Cómo se manifiesta clínicamente el coma inducido?

El coma inducido, se manifiesta clínicamente igual que el coma. De hecho, la persona se encuentra totalmente inconsciente y no responde a la estimulación externa ni interna. Ahora bien, esta situación debería remitir al retirar los fármacos sedativos que lo producen. Si al retirar los fármacos el paciente continúa sin responder a estimulación, ya podríamos hablar de un estado alterado de la conciencia. Es entonces cuando habría que valorar específicamente para diagnosticar (4).

En nuestra Unidad de Estados Alterados de la Conciencia, valoramos específicamente el estado del paciente y establecemos el plan de tratamiento personalizado específico.

Dra. Belén Moliner
Directora Médico de NEURORHB

BIBLIOGRAFÍA

  1. Alberdi Odriozola F, Iriarte Ibarrarán M, Mendía Gorostidi Á, Murgialdai A, Marco Garde P. Pronóstico de las secuelas tras la lesión cerebral. Med Intensiva. 2009
  2. Rodríguez-Boto G, Rivero-Garvía M, Gutiérrez-González R, Márquez-Rivas J. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurologia. 2015
  3. Nelson Barrientos D. Monitoreo de presión intracraneana : indicaciones y técnica. Rev Chil cirugía. 2004;
  4. Noé-Sebastián E, Moliner-Muñoz B, O’Valle-Rodríguez M, Balmaseda-Serrano R, Colomer-Font C, Dolores Navarro-Pérez M, et al. Del estado vegetativo al estado de vigilia sin respuesta: Una revisión histórica. Vol. 55, Revista de Neurologia. 2012. p. 306–13

 

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