No existe un patrón de marcha único definido, ya que cuando existen patologías a nivel del sistema nervioso central, se puede producir un control neurológico deficitario, apareciendo cinco alteraciones básicas en diferentes combinaciones y con intensidad variable.

ALTERACIONES BÁSICAS

  • Espasticidad
    La cual dificulta la actuación excéntrica de los músculos durante la fase de apoyo. Por ejemplo, cuando aparece espasticidad del sóleo y los gemelos se produce una flexión plantar persistente, en estos casos la progresión de la marcha se ve dificultada por la pérdida de los rodillos del tobillo y del antepié.
  • Alteraciones de la coordinación
    Impiden al paciente controlar el tiempo y la intensidad de la acción muscular.
  • Patrones reflejos primitivos del Ap. Locomotor
    Suponen una fuente alternativa al control voluntario. Permiten dar pasos mediante la combinación de un patrón de flexión y de extensión, ante la excitación de la planta del pie del miembro en extensión o flexión respectivamente (Florentino, 1973).
  • Alteraciones de la secuencia de activación muscular
    Son debidas a la espasticidad y deficiencias de la coordinación. De esta forma, la acción muscular se puede ver alargada, acortada, retrasada, adelantada, ser continua o estar ausente.
  • Alteración de la propiocepción
    Las lesiones de la propiocepción dificultan la marcha, ya que privan al paciente de la información sobre la posición de la cadera, rodilla, tobillo y pie, así como del tipo de contacto con el suelo. En estos casos el paciente no sabe cuando puede apoyar el peso del cuerpo de forma segura.

TIPOS DE MARCHA HEMIPLÉJICA

MARCHA EN ESTEPAGE

Patrón de marcha hemipléjica

Se caracteriza por la dificultad para flexionar dorsalmente el pie, por parálisis de los músculos de la región antero-externa de la pierna.

En este tipo de marcha, el pie cae en equino, y para compensar este defecto, durante la marcha el paciente debe flexionar la cadera y elevar el muslo para levantar el pie en la fase de despegue, y luego vuelve a apoyarlo empezando por los dedos. Es decir, existe una flexión plantar excesiva en la fase media de la oscilación.

Por tanto, el paciente dispone de dos mecanismos compensadores para evitar que la caída del pie interfiera de forma notable en la marcha:

  1. Incremento de la flexión de la cadera
  2. Incremento de la flexión de la rodilla

Las causas son:

  • Debilidad de la musculatura pretibial
  • Contractura en flexión plantar
  • Espasticidad del sóleo y gemelos

Estos mecanismos compensadores solamente son efectivos si la lesión provoca una discreta alteración de la marcha. Cuando la alteración ya es más severa se requieren ayudas externas que sustituyan la función de los músculos deficitarios (tibial anterior y peroneos).

El tratamiento ortopédico de esta alteración se realiza mediante la aplicación de férulas.

MARCHA EN GUADAÑA O SEGADOR

Patrón de marcha hemipléjica

Movimiento en circunducción de cadera para compensar el equino de tobillo. Tipo de marcha utilizada cuando los mecanismos descritos anteriormente no son suficientes (flexión de cadera y rodilla), por tanto el paciente debe utilizar otros mecanismos compensadores.

Las causas son:

  • Debilidad de los flexores de cadera
  • Sinergia extensora

Los mecanismos compensadores son:

  • Inclinación del tronco hacia atrás y hacia el lado sano para elevar la pelvis y balancear el miembro patético.
  • Levantar la pierna con abdominales, cuadrado lumbar y glúteo medio.
  • Al final flexiona el tronco para completar el balanceo y a veces tiende a inclinar el tronco hacia el lado patético.

HIPEREXTENSION DE RODILLA

Patrón de marcha hemipléjica

Recurvatum o hiperextensión de rodilla durante el apoyo monopodal en la marcha (Fase media del apoyo).

Puede estar producido por:

  • Inadecuado control del cuádriceps (hiperactividad)
  • Inestabilidad de tobillo
  • Sinergia extensora
  • Hiperactividad en flexores plantares (tríceps sural espástico)
  • Actividad prematura del sóleo para estabilizar la rodilla con una fuerza de cuádriceps insuficiente

El tiempo que se tarda hasta la hiperextensión de la rodilla varía según la causa. Puede seguir al contacto del antepié o estar retrasada hasta el apoyo medio o la fase final del apoyo.

FASES DEL APOYO

La flexión plantar exagerada de tobillo es la causa primaria de hiperextensión de rodilla, pudiendo aparecer la alteración en cualquiera de las fases del apoyo, dependiendo de la gravedad y etiología de la flexión plantar que presente el paciente.

En la fase inicial del apoyo, la flexión de rodilla se puede ver inhibida desde el momento inicial del contacto por dos mecanismos: una reducción del rodillo de talón y una inhibición del adelantamiento de la tibia.

Durante la fase media y final del apoyo, la presencia de una hiperextensión de la rodilla se relaciona con formas menos graves de contractura en flexión plantar de tobillo. Una postura exagerada en extensión de la rodilla aparece cuando el fémur intenta avanzar más allá del rango de movilidad de la tibia, impedida por una flexión plantar del tobillo. Un tobillo que posea un rango de movilidad libre hasta su posición neutra, no provocará una hiperextensión de rodilla hasta la última mitad de la fase media del apoyo.

En la fase final del apoyo, una flexión plantar del tobillo exagerada con un despegue del talón tardío crea una situación de tensión postural en la rodilla debido a la alineación anterior del peso corporal. Esta situación puede persistir durante la preoscilación hasta que el miembro esté descargado.

Área de fisioterapia del Servicio de NeuroRehabilitación del Hospital Vithas Nisa Aguas Vivas.

BIBLIOGRAFIA

  • AAOS. Atlas de ortesis y dispositivos de ayuda. 4ª edición. John D. Hsu; John W. Michael; John R. Fisk. Editorial: Elsevier Mosby
  • Biomecánica de la marcha humana normal y patológica. IBV (instituto valenciano de biomecánica)
  • Guía de uso y prescripción de productos ortoprotésicos a medida. IBV
  • Estudio cinemático en 2D de la marcha en estepage
  • Sergi Sacristán Valero, Josep Concustell Gonfaus, Artur Crespo Martínez, Mireia Galimany Valldosera, Esther Querol Martínez

 

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